11月9日，重點實驗室在《Journal of Investigative Dermatology》（影響因子6.5）在線發表論文，系統揭示鐵死亡致巨噬細胞免疫抑制參與麻風菌逃逸的新機制。

　　鐵離子是人體含量最多的必需微量元素，其代謝平衡對維持人體健康至關重要。鐵死亡(Ferroptosis)是一種鐵依賴性的脂質過氧化、活性氧自由基大量累積所致的程序性細胞死亡，自2012年發現以來，在腫瘤研究中取得眾多突破性進展，成為腫瘤治療中具有廣泛前景的潛在靶點。而在感染性疾病中，有研究表明，病原體調控鐵死亡，促進其復制，傳播和疾病發生。然而，鐵死亡與病原感染之間的相互作用仍有待完全闡明。

　　文章以麻風分枝桿菌體外感染的人源巨噬細胞為研究對象，發現M2巨噬細胞亞群在麻風分枝桿菌感染后顯著增加，其無法有效清除病原菌從而導致病原菌的大量增殖；進一步體外實驗發現，巨噬細胞中鐵死亡的發生與巨噬細胞的M2極化密切相關并發揮重要作用，且細胞色素b (-245) β鏈（CYBB）是該過程中的關鍵分子，其高表達可導致巨噬細胞鐵死亡的發生從而誘導巨噬細胞向M2極化，導致病原菌的免疫逃逸和在宿主細胞內的生存。研究首次闡明了CYBB介導的鐵死亡在麻風分枝桿菌誘導巨噬細胞發生M2極化致免疫逃逸的關鍵作用，為探討以宿主為導向的胞內菌免疫靶向治療提供了新思路。

　　該論文第一作者為山東第一醫科大學附屬皮膚病醫院王喆博士，張福仁教授和劉紅教授為本文共同通訊作者。研究獲得山東第一醫科大學學術提升計劃項目(2019LJ002)和國家自然科學基金項目(82173430、82230107、82273545)資助。

　　論文網址：https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(23)03039-7/fulltext